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Categoría: Fundamentales

- Sobrepresión pulmonar en buceo en apnea -

Descripción corta: Hasta hace poco tiempo, se creía que la posibilidad de desarrollar una ED en el buceo en apnea era, cuando menos, improbable...

Los dos accidentes disbáricos de buceo (ADB) más graves, asociados a la inmersión con escafandra autónoma (tanto en el buceo deportivo como en el profesional), son la enfermedad descompresiva (Enfermedad por Descompresión) y el síndrome de hiperpresión intratorácica (Sobrepresion Pulmonar). Las dos entidades son ampliamente conocidas en cuanto a la epidemiología, a la fisiopatología y el tratamiento. Hasta hace poco tiempo, se creía que la posibilidad de desarrollar una ED en el buceo en apnea era, cuando menos, improbable.

De todas maneras, los apneistas entrenados pueden alcanzar en la actualidad grandes profundidades durante tiempos prolongados en el fondo. Esta circunstancia, sumada a la capacidad de realizar múltiples inmersiones en un período corto de tiempo, puede ocasionar la acumulación de nitrógeno residual comparable a la del buceo con escafandra autónoma.

De hecho, ya se han publicado algunos casos de ED en buceadores en apnea. Sin embargo, los cambios volumétricos del aire causantes del SHI son difícilmente explicables en el buceo en apnea (sin escafandra autónoma).En nuestro centro hemos atendido un caso de SHI en un buceador en apnea.

Por la excepcionalidad del caso, creemos oportuna su presentación. Así mismo, proponemos el posible mecanismo fisiopatológico del SHI en apnea. Varón de 22 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés.
Practicó pesca submarina y durante 4 h realizó inmersiones sucesivas en apnea, a una profundidad de unos 15 m. El apneista no refirió ningún incidente previo, ni durante la actividad subacuática, y negó haber inhalado aire comprimido en algún momento durante las inmersiones. En superficie, después de la última inmersión, inició dolor torácico opresivo difuso, de predominio en la región precordial izquierda. Refirió cambio en la tonalidad de su voz, disnea sobre todo en decúbito, disfalgia y náuseas. A pesar de esta sintomatología el paciente comió y toleró bien la ingestión. Seis horas después de la salida del agua persistía la sintomatología y el paciente acudió a nuestra unidad. Al ingresar el paciente estaba consciente y orientado. La piel y las mucosas estaban normocoloreadas. Las constantes vitales eran normales.

El buceador refería disnea y disfagia. En la exploración destacaban crepitación a en región laterocervical de forma bilateral, disfonía y disminución en la amplitud de los movimientos respiratorios torácicos. La auscultación pulmonar era normal. No se apreciaba ingurgitación yugular. En el análisis de sangre destacaba un aumento discreto de la creatincinasa (CK). El hemograma, la fórmula y el einograma eran normales. En la gasometría arterial la PO2 era de 52 mmHg. El electrocardiograma era normal. En la radiografía del tórax se observó una imagen radiotransparente indicativa de neumopericardio-neumomediastino. La radiografía de partes blandas de la región cervical evidenció imágenes de densidad gas que disecaban longitudinalmente el tejido subcutáneo supraclavicular y laterocervical. El diagnóstico fue de SHI segmentaria o lobal, que se manifestó de forma de neumopericardio, neumomediastino y enfisema subcutáneo, provocando una insuficiencia respiratoria.

El tratamiento fue conservador. Se mantuvo al paciente con oxigenoterapia normobárica con una FiO2 de 1, e incorporado a 45º. Al no objetivarse ninguna alteración neurológica, el tratamiento recompresivo en cámara hiperbárica no se consideró indicado. A las 10 h del ingreso la gasometría se había normalizado. A las 48 h, persistía una muy discreta imagen de neumomediastino, y ya no se constataba la crepitación. En el buceo con escafandra autónoma el buceador inhala el aire comprimido de las botellas, a través del regulador; a la misma presión ambiental a la que se encuentra. Es decir, si el buceador se encuentra a 20 m de profundidad, inhala el aire a 3 atmósferas absolutas (ATA). Si en esta situación se disminuye la presión ambiental (subida a superficie), sin exhalar el aire contenido en los pulmones, el volumen de éstos aumenta tres veces (15 l). Este exceso de aire sobrante busca entonces la salida por todas las vías posibles y se pueda producir neumotórax, neumomediastino-neumopericardio, enfisema subcutáneo, embolismo gaseoso arterial y shock disbárico. Este cortejo clínico constituye el SHI.

Una sola inspiración de aire comprimido debajo del agua puede dar lugar a este síndrome. En el buceo de apnea, el volumen de los pulmones disminuye al aumentar la presión y recupera su situación previa al alcanzar la superficie. De esta manera, el volumen total máximo después de emerger a superficie no supera nunca al inicial. Sin embargo, en el fondo puede tener lugar una redistribución del volumen pulmonar en los lóbulos o segmentos, como puede darse, por ejemplo, en el caso de la migración de un tapón de moco.

La obstaculización del drenaje bronquial puede provocar una hiperdistensión de un segmento pulmonar al disminuir la presión. Este sobrante de aire en un territorio pulmonar puede dar lugar a la misma secuencia descrita anteriormente a diferente escala. En el caso descrito, el buceador no tenía antecedentes patológicos y no había inhalado aire comprimido en el fondo. Sin embargo, desarrolló un claro SHI. El mecanismo fisiopatológico propuesto es el de una hiperpresión segmentaria o lobar debida a una obstrucción del drenaje de aire. El tratamiento fue conservador y la recuperación al completo.



De: lapescasubmarina
Autor: ¿?
E-Mail: Enviar E-Mail
Añadido: Octubre 25, 2005
Modificado: Septiembre 30, 2014
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Valoración: 9.6
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Dentex hace este comentario:
Acojonante. No pensaba que se podía dar una sobreexpansión pulmonar buceando en apena. Que caso más raro...

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